ANGIOTENSINA 2

Método

Radioinmunoanálisis

Muestra

Plasma con 1,1 mg de EDTA sódico, nunca potásico, por ml de sangre (2 ml).

Recoger en tubos congelados, centrifugar a 4° C, separar inmediatamente.

Condiciones de almacenamiento: Congelar.

Valor de referencia

2-12 pg/ml

Significado clínico

La angiotensina 2 es un octapéptido formado en el organismo a partir de la angio-tensina 1, que es liberada por la acción de la renina sobre la globulina alfa 2 circulante.

La angiotensina 2 se degrada a un heptapéptido, angiotensina 3, o bien la angioten-sina 1 puede pasar directamente a angiotensina 3. La angiotensina 3 parece desem-peñar un papel en la modulación de la secreción de aldosterona. Las angiotensinas activas son eliminadas rápidamente de la circulación, así como durante su tránsito a través de los tejidos, por diversas peptidasas (angiotensinasas).

La renina, a través de su producto, la angiotensina 2, estimula la síntesis y secreción de la aldosterona.

Un volumen plasmático y un nivel sérico bajos de sodio, estimulan la secreción de renina y provocan liberación de aldosterona que causa retención de sodio, aumento del volumen del plasma, aumento de la presión sanguínea y pérdida de potasio. Inversamente, el mayor volumen sanguíneo efectivo o elevación aguda de la presión sanguínea, provocan una disminución de renina, una disminución de angiotensina 2, un nivel bajo de aldosterona y una posterior pérdida de sodio. Ésta estimula la secreción de aldosterona y anula la liberación de renina. El potasio causa el efecto opuesto.

Renina Modificación de la presión en

la arteria renal

Angiotensinógeno

Cambio en la excreción de sodio y agua

Angiotensina 1

enzima

convertidora

Angiotensina 2 Aldosterona

Corteza suprarrenal

Utilidad clínica

Evaluación del hiperaldosteronismo.

Variables por enfermedad:

Aumentado: En hipertensión, tumores yuxtaglomerulares secretores de renina, depleción del volumen intravascular, insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis.

Disminuido: En pacientes anéfricos, hiperaldosteronismo primario.

Variables por drogas:

Aumentado: Por estrógenos, furosemida, espironolactona.

Disminuido: Por captotril y saralasina.

Variables preanalíticas:

Aumentado: Por almacenamiento y en el primer trimestre del embarazo.

Disminuido: Por hemólisis.