FSH

Método Radioinmunoanálisis Electroquimioluminiscencia

Muestra Suero o plasma. Condiciones de almacenamiento: Refrigerar.

Valor de referencia

Función hipófiso ovárica Fase mUI/ml Folicular media 1,5-15 Periovulatoria 10-30 Lútea media 4-15 Post menopáusica >40 Prepuberal <3 Función hipófiso testicular  Adultos: 1,5-15 mUI/ml Prepúber: <3 mUI/ml Ver pruebas dinámicas y anexo sobre monitoreo hormonal.

Significado clínico Glicoproteína con actividad gonadotrófica y especificidad dada por la subunidad beta. La subunidad alfa de FSH, LH, TSH y hCG es idéntica. Está regulada por la hormona liberadora de gonadotrofinas hipotalámica (GnRH) y el feed-back negativo por los esteroides sexuales e inhibina en ambos sexos y por la espermatogénesis en el hombre. La FSH, en mujeres, estimula el crecimiento de los folículos ováricos y, en presencia de LH, promueve la secreción de estrógenos por los folículos maduros. En hombres, la FSH estimula la espermatogénesis.

Utilidad clínica La determinación de las gonadotrofinas hipofisarias son útiles para conocer la integridad del eje hipotálamo-hipofisario y para diagnóstico de la disfunción gonadal (ayudan a catalogar las disfunciones gonadales en primarias o secundarias).

Variables por enfermedad: Aumentado: En mujeres: hipofunción ovárica primaria (síndrome de Turner y meno-pausia); hiperfunción ovárica secundaria (pubertad precoz). En hombres: hipogona-dismo primario (desarrollo anormal de testículos: síndromes de Reifenstein, Turner o Klinefelter). Patología testicular: infecciones, traumas, irradiación, tumores. Clima-terio masculino: falla en las células de Leydig, hipergonadismo secundario (alteración del eje hipotálamo-pituitario). Disminuido : En mujeres con: hipogonadismo secundario (por causas hipotalámicas: síndromes de Lawrence, Moon, Bardet, Biedl, Frommel, Chiari y disturbios emocio-nales. Por causas hipofisarias: tumores, necrosis por hemorragia postpartum o por enfermedad granulomatosa. Por causas constitucionales: enfermedad renal crónica, enfermedad cardíaca severa, artritis reumatoidea, anorexia nerviosa, diabetes mal controlada o hipertiroidismo). Hipergonadismo primario (por tumores secretores de estrógenos). En hombres con: hipogonadismo secundario (en general, por hipopituitarismo primario y muy rara vez, por falla hipotalámica en la liberación de GnRH: síndrome de Kallman). Hipergonadismo primario (en general, por tumores testiculares de células de Leydig o de las interticiales, productores de andrógenos en exceso). Anorexia nerviosa.

Variables por drogas: Aumentado: Cimetidina, clomifeno, ketoconazol, levodopa, fenitoína (administrada sola o junto a primidona o fenobarbital). Disminuido: Anticonvulsivantes, anticonceptivos orales, fenotiazinas, megestrol, danazol.

Variables preanalíticas: Aumentado: Uremia. Menopausia, pubertad, ovulación. Con el aumento de la edad. En verano. Fumadores. Disminuido: Ceguera. Obesidad. Stress. Plomo.